PENYAKIT JANTUNG PARU (COR PULMONALE) PULMONARY HEART DISEASE
oleh : JOHN FK, dr
Pengertian : PEMBESARAN VENTRIKEL KANAN (HIPERTOPHY DAN ATAU DILATASI) YANG TERJADI AKIBAT KELAINAN PARU, DINDING DADA ATAU KELAINAN PADA KONTROL PERNAFASAN
TERJADINYA PEMBESARAN JANTUNG KANAN (DENGAN ATAU TANPA GAGAL JANTUNG KIRI) SEBAGAI AKIBAT DARI PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI STRUKTUR ATAU FUNGSI DARI PARU – PARU ATAU VASKULARISASINYA.
TIDAK TERMASUK DI DALAMNYA KELAINAN JANTUNG KANAN YANG TERJADI AKIBAT KELAINAN JANTUNG KIRI ATAU PENYAKIT JANTUNG BAWAAN.
BISA TIMBUL SECARA AKUT MAUPUN KRONIK
PENYEBAB : - EMBOLI PARU MASIF AKUT
- PPOK KRONIK
PADA YANG AKUT SERING TERJADI DILATASI VENTRIKEL KANAN, SEDANGKAN PADA YANG KRONIK SERING TERJADI HIPERTROPHY VENTRIKEL KANAN.
DILATASI VENTRIKEL ADALAH PEREGANGAN VENTRIKEL SEBAGAI HASIL CEPAT DARI PENINGKATAN TEKANAN DARI TEMPAT YANG ELASTIS
HIPERTROPHY ADALAH RESPON ADAPTIF DARI PENINGKATAN TEKANAN DALAM JANGKA WAKTU LAMA. SETIAP SEL OTO BERKEMBANG MEMBESAR DAN MENGALAMI PERUBAHAN MORFOLOGIS YANG KHAS AGAR DAPAT MENCUKUPI PENINGKATAN KEKUATAN KONTRAKSI YANG DIPERLUKAN UNTUK MENGGERAKAN DARAH MELAWAN TAHANAN YANG LEBIH BESAR.
Etiologi
UNTUK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN SEBAGAI PENYEBAB CPC, MAKA PENYEBAB UTAMA HARUS DARI SISTEM PERNAFASAN.
DUA PENYEBAB UTAMA DARI PERUBAHAN VASKULAR ADALAH :
1. KERUSAKAN JARINGAN :
MISAL : KARENA PENYAKIT
JEJAS HIPOKSIA
BAHAN KIMIA
DLL
2. VASOKONSTRIKSI PARU OK HIPOKSIA KRONIS
RVH YG DISEBABKAN OLEH KELAINAN SISTEMIK TIDAK TERMASUK KE DALAM CPC.
HIPERTROPHY DAN DILATASI YANG TERJADI DALAM CPC ADALAH EFEK KOMPENSASI LANGSUNG DARI VASOKONSTRIKSI PULMONER KRONIS DAN HIPERTENSI ARTERI PULMONER YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN KERJA DAN BEBAN VENTRIKEL KANAN. SAAT VENTRIKEL KANAN TIDAK MAMPU MENGKOMPENSASI GAGAL JANTUNG KANAN.
Patofisilogi
HIPERTENSI PULMONER ADALAH TEKANAN RATA – RATA ARTERI PULMONER > 20 MMHG SAAT ISTIRAHAT ATAU 30 MMHG SAAT LATIHAN
PENINGKATAN TEKANAN ARTERI PULMONER DAN RESISTENSI PEMBULUH DARAH PARU BERKEMBANG PADA KELAINAN PARENKHIM, JALAN NAFAS ATAU PEMBULUH DARAH PARU DAN HASILNYA ADALAH KONTROL YANG ABNORMAL DARI VENTILASI.
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PULMONAL
1. VASOKONSTRIKSI PULMONAL
SAAT HIPOKSIA ARTERI KECIL DAN ARTERIOLE MERUPAKAN MEKANISME PERTAHANAN DIRI YG MUNCUL SECARA AKUT YANG BERGUNA UNTUK MEMPERTAHANKAN PERFUSI – VENTILASI LOKAL
VASOKONSTRIKSI PULMONER LOKAL MUNCUL PADA DAERAH YANG MENGALAMI HIPOKSIA DAN MENYEBABKAN PENGHENTIAN ALIRAN DARAH KE DAERAH TERSEBUT.
DARAH DIALIRKAN KE DAERAH YANG MEMILKI VENTILASI YANG ADEKUAT FUNGSI PERFUSI DAN VENTILASI DARI PARU MENINGKAT SECARA KESELURUHAN.
VASOKONSTRIKSI KRONIS MENYEBABKAN PENYEMPITAN ARTERI PULMONER.
HIPOKSIA KRONIS INDUKSI TERJADINYA “MUSKULARISASI” ARTERI PULMONER. OTOT POLOS BERPROLIFERASI SEC. LONGITUDINAL DI ANTARA TUNIKA INTIMA ARTERI PULMONER KECIL RESISTENSI VASKULER PULMONER ⇑ HIPERTENSI PULMONER
2. PERUBAHAN ANATOMIS DARI VASKULARISASI
OKLUSI / PENYEMPITAN ARTERI PULMONER YANG BERUKURAN SEDANG SAMPAI BESAR ADALAH DASAR TERJADINYA PENINGKATAN RESISTENSI VASKULAR PULMONER.
MISALNYA : TUMOR, FIBROSIS, ARTERITIS NON SPESIFIK, PENYAKIT TROMBOEMBOLI KRONIS PEMBULUH DARAH UTAMA DAN INFEKSI ( TBC DAN HISTOPLASMOSIS ).
3. PENINGKATAN VISKOSITAS DARAH
4. IDIOPATHY / HIPERTENSI PULMONAL PRIMER.
Etiologi
1. PENYAKIT PARENKHIM PARU
PPOK
CYSTIC FIBROSIS
PNEUMOCONIOSIS STADIUM AKHIR
SARCOIDOSIS
KEHILANG JARINGAN PARU KARENA TRAUMA ATAU PEMBEDAHAN
2. GANGGUAN VASKULER PARU
HIPERTENSI PULMONAL PRIMER
ANEMIA SEL SABIT
SCHISTOSOMIASIS
OKLUSI VENA PULMONER
TROMBOEMBOLI PULMONER KRONIS
3. KELAINAN DDG DADA & NEUROMUSKULAR
- KYPHOSCOLIOSIS
MUSCULAR DISTROPHY
MYASTENIA GRAVIS
POLIOMYELITIS
GBS
4. GANGGUAN KONTROL VENTILASI
SINDROMA SLEEP APNEA
HIPOVENTILASI PRIMER SENTRAL
Symptoms
1. SESAK NAFAS MAKIN MEMBERAT
2. NYERI DADA
3. ORTHOPNEU
4. PEMBENGKAKAN
5. RASA PENUH OK KONGESTI V. HEPAR
6. OEDEM EXTREMITAS BAWAH
Signs
1. EKG - RVH (PARASTERNAL KIRI)
- ABNORMALITAS ATRIUM KANAN
- “SLOW PROGRESSION OF R”
- KADANG ARITMIA VENTRIKULER
ATAU SUPRAVENTRIKULER
2. CXR - KELAINAN PADA PARU/PLEURA/
DDG DADA.
- PEMBESARAN VENTRIKEL KANAN
- PELEBARAN V.CAVE SUPERIOR
- PELEBARAN TRUNKUS PULMONALIS
3. LABORATORIUM
AGD AS. MET, HIPERKAPNEA, HIPOKSIA
POLISITEMIA
4. FAAL PARU
KELAINAN RESTRIKTIF
OBSTRUKTIF BERAT
Terapi
1. PENYAKIT PARU
- BRONCHODILATOR
- MUCOLITIC
- ANTIBIOTIK
- OKSIGEN DOSIS RENDAH ( 1 -2 L/M )
- KOREKSI ASIDOSIS
2. GAGAL JANTUNG
- DIURETIK BILA KRN PPOK
- DIGITALIS GGL JANTUNG KONGESTIF
- VASODILATOR PULMONAL
- PHLEBOTOMI
oleh : JOHN FK, dr
Pengertian : PEMBESARAN VENTRIKEL KANAN (HIPERTOPHY DAN ATAU DILATASI) YANG TERJADI AKIBAT KELAINAN PARU, DINDING DADA ATAU KELAINAN PADA KONTROL PERNAFASAN
TERJADINYA PEMBESARAN JANTUNG KANAN (DENGAN ATAU TANPA GAGAL JANTUNG KIRI) SEBAGAI AKIBAT DARI PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI STRUKTUR ATAU FUNGSI DARI PARU – PARU ATAU VASKULARISASINYA.
TIDAK TERMASUK DI DALAMNYA KELAINAN JANTUNG KANAN YANG TERJADI AKIBAT KELAINAN JANTUNG KIRI ATAU PENYAKIT JANTUNG BAWAAN.
BISA TIMBUL SECARA AKUT MAUPUN KRONIK
PENYEBAB : - EMBOLI PARU MASIF AKUT
- PPOK KRONIK
PADA YANG AKUT SERING TERJADI DILATASI VENTRIKEL KANAN, SEDANGKAN PADA YANG KRONIK SERING TERJADI HIPERTROPHY VENTRIKEL KANAN.
DILATASI VENTRIKEL ADALAH PEREGANGAN VENTRIKEL SEBAGAI HASIL CEPAT DARI PENINGKATAN TEKANAN DARI TEMPAT YANG ELASTIS
HIPERTROPHY ADALAH RESPON ADAPTIF DARI PENINGKATAN TEKANAN DALAM JANGKA WAKTU LAMA. SETIAP SEL OTO BERKEMBANG MEMBESAR DAN MENGALAMI PERUBAHAN MORFOLOGIS YANG KHAS AGAR DAPAT MENCUKUPI PENINGKATAN KEKUATAN KONTRAKSI YANG DIPERLUKAN UNTUK MENGGERAKAN DARAH MELAWAN TAHANAN YANG LEBIH BESAR.
Etiologi
UNTUK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN SEBAGAI PENYEBAB CPC, MAKA PENYEBAB UTAMA HARUS DARI SISTEM PERNAFASAN.
DUA PENYEBAB UTAMA DARI PERUBAHAN VASKULAR ADALAH :
1. KERUSAKAN JARINGAN :
MISAL : KARENA PENYAKIT
JEJAS HIPOKSIA
BAHAN KIMIA
DLL
2. VASOKONSTRIKSI PARU OK HIPOKSIA KRONIS
RVH YG DISEBABKAN OLEH KELAINAN SISTEMIK TIDAK TERMASUK KE DALAM CPC.
HIPERTROPHY DAN DILATASI YANG TERJADI DALAM CPC ADALAH EFEK KOMPENSASI LANGSUNG DARI VASOKONSTRIKSI PULMONER KRONIS DAN HIPERTENSI ARTERI PULMONER YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN KERJA DAN BEBAN VENTRIKEL KANAN. SAAT VENTRIKEL KANAN TIDAK MAMPU MENGKOMPENSASI GAGAL JANTUNG KANAN.
Patofisilogi
HIPERTENSI PULMONER ADALAH TEKANAN RATA – RATA ARTERI PULMONER > 20 MMHG SAAT ISTIRAHAT ATAU 30 MMHG SAAT LATIHAN
PENINGKATAN TEKANAN ARTERI PULMONER DAN RESISTENSI PEMBULUH DARAH PARU BERKEMBANG PADA KELAINAN PARENKHIM, JALAN NAFAS ATAU PEMBULUH DARAH PARU DAN HASILNYA ADALAH KONTROL YANG ABNORMAL DARI VENTILASI.
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PULMONAL
1. VASOKONSTRIKSI PULMONAL
SAAT HIPOKSIA ARTERI KECIL DAN ARTERIOLE MERUPAKAN MEKANISME PERTAHANAN DIRI YG MUNCUL SECARA AKUT YANG BERGUNA UNTUK MEMPERTAHANKAN PERFUSI – VENTILASI LOKAL
VASOKONSTRIKSI PULMONER LOKAL MUNCUL PADA DAERAH YANG MENGALAMI HIPOKSIA DAN MENYEBABKAN PENGHENTIAN ALIRAN DARAH KE DAERAH TERSEBUT.
DARAH DIALIRKAN KE DAERAH YANG MEMILKI VENTILASI YANG ADEKUAT FUNGSI PERFUSI DAN VENTILASI DARI PARU MENINGKAT SECARA KESELURUHAN.
VASOKONSTRIKSI KRONIS MENYEBABKAN PENYEMPITAN ARTERI PULMONER.
HIPOKSIA KRONIS INDUKSI TERJADINYA “MUSKULARISASI” ARTERI PULMONER. OTOT POLOS BERPROLIFERASI SEC. LONGITUDINAL DI ANTARA TUNIKA INTIMA ARTERI PULMONER KECIL RESISTENSI VASKULER PULMONER ⇑ HIPERTENSI PULMONER
2. PERUBAHAN ANATOMIS DARI VASKULARISASI
OKLUSI / PENYEMPITAN ARTERI PULMONER YANG BERUKURAN SEDANG SAMPAI BESAR ADALAH DASAR TERJADINYA PENINGKATAN RESISTENSI VASKULAR PULMONER.
MISALNYA : TUMOR, FIBROSIS, ARTERITIS NON SPESIFIK, PENYAKIT TROMBOEMBOLI KRONIS PEMBULUH DARAH UTAMA DAN INFEKSI ( TBC DAN HISTOPLASMOSIS ).
3. PENINGKATAN VISKOSITAS DARAH
4. IDIOPATHY / HIPERTENSI PULMONAL PRIMER.
Etiologi
1. PENYAKIT PARENKHIM PARU
PPOK
CYSTIC FIBROSIS
PNEUMOCONIOSIS STADIUM AKHIR
SARCOIDOSIS
KEHILANG JARINGAN PARU KARENA TRAUMA ATAU PEMBEDAHAN
2. GANGGUAN VASKULER PARU
HIPERTENSI PULMONAL PRIMER
ANEMIA SEL SABIT
SCHISTOSOMIASIS
OKLUSI VENA PULMONER
TROMBOEMBOLI PULMONER KRONIS
3. KELAINAN DDG DADA & NEUROMUSKULAR
- KYPHOSCOLIOSIS
MUSCULAR DISTROPHY
MYASTENIA GRAVIS
POLIOMYELITIS
GBS
4. GANGGUAN KONTROL VENTILASI
SINDROMA SLEEP APNEA
HIPOVENTILASI PRIMER SENTRAL
Symptoms
1. SESAK NAFAS MAKIN MEMBERAT
2. NYERI DADA
3. ORTHOPNEU
4. PEMBENGKAKAN
5. RASA PENUH OK KONGESTI V. HEPAR
6. OEDEM EXTREMITAS BAWAH
Signs
1. EKG - RVH (PARASTERNAL KIRI)
- ABNORMALITAS ATRIUM KANAN
- “SLOW PROGRESSION OF R”
- KADANG ARITMIA VENTRIKULER
ATAU SUPRAVENTRIKULER
2. CXR - KELAINAN PADA PARU/PLEURA/
DDG DADA.
- PEMBESARAN VENTRIKEL KANAN
- PELEBARAN V.CAVE SUPERIOR
- PELEBARAN TRUNKUS PULMONALIS
3. LABORATORIUM
AGD AS. MET, HIPERKAPNEA, HIPOKSIA
POLISITEMIA
4. FAAL PARU
KELAINAN RESTRIKTIF
OBSTRUKTIF BERAT
Terapi
1. PENYAKIT PARU
- BRONCHODILATOR
- MUCOLITIC
- ANTIBIOTIK
- OKSIGEN DOSIS RENDAH ( 1 -2 L/M )
- KOREKSI ASIDOSIS
2. GAGAL JANTUNG
- DIURETIK BILA KRN PPOK
- DIGITALIS GGL JANTUNG KONGESTIF
- VASODILATOR PULMONAL
- PHLEBOTOMI
Comments
Post a Comment